PDE5和PDE10抑制激活CGMP / PKG信号传导以阻断WNT /β-连环蛋白转录,癌细胞生长和肿瘤免疫力

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所属分类:临床药物
摘要

虽然众多报道得出结论,非甾体类抗炎药(NSAIDs)有抗癌活动,但这种常见的药物课不是推荐……

PDE5和PDE10抑制激活CGMP / PKG信号传导以阻断WNT /β-连环蛋白转录,癌细胞生长和肿瘤免疫力

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NSAIDS具有抗癌活性,但具有由COX抑制产生的毒性。

NSAID抗癌活性的机制可能不需要COX抑制。

PDE5和PDE10在肿瘤中过表达,对癌细胞生长至关重要。

靶向PDE5或PDE10的新型舒林克衍生物具有强烈的抗癌活动。

虽然众多报道得出结论,非甾体抗炎药(NSAIDs)具有抗癌活动,但由于环氧氧合酶(COX)的潜在致命毒性,不建议这种常见的药物课程抑制。研究表明,负责NSAID舒林酸的抗癌活动的机制与COX抑制无关而是涉及脱靶,磷酸二酯酶(PDE)。因此,通过靶向PDE5和PDE10可能是可行的对癌症指示的更安全和更有效的药物,其在各种肿瘤中过表达并且对癌细胞生长至关重要。在该综述中,我们描述了使用舒林蛋白支架到设计输出Cox抑制活性的基本原理,同时改善效力和选择性,以抑制激活CGMP / PKG信号传导的PDE5和PDE10以抑制WNT /β-Catenin转录,癌细胞生长,和肿瘤免疫。

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