降低循环血栓调节蛋白是由他达那非在低氧性患者的治疗改善了与先进肺动脉高血压

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先进的肺动脉高压(PAH)患者的先天性心脏病通信和右至左分流(艾森曼格综合征 – P …

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降低循环血栓调节蛋白是由他达那非在低氧性患者的治疗改善了与先进肺动脉高血压

亮点

在艾森门格综合征(ES)肺血管病变与低氧血症

•[ 123]血栓调节蛋白中,“平行”内皮凝血酶受体在ES降低。

他达拉非是肺动脉高压批准的血管扩张剂。

低氧血症和循环血栓调节蛋白是由改进的他达那非在ES。

他达拉非具有超出简单的血管舒张作用是ES。

摘要

介绍

高级肺动脉高压(PAH)患者的先天性心脏病的通信和从右到左分流(艾森门格综合征 - PAH-ES)血栓调节蛋白(TM),被与低氧血症和降低的循环水平可能反映endothe降低LIAL TM生产。这两个因素的组合已显示出诱导纤维蛋白沉积,与血栓形成的风险增加,在这种综合征众所周知的并发症。

患者和方法

我们检验了血管扩张疗法与磷酸二酯酶5抑制剂他达那非,对于PAH的管理可以改善内皮功能障碍的标记,特别是血浆TM,除了提高在PAH-ES患者的物理容量(肺血管舒张效果预期)批准的药物。这是受特定PAH疗法治疗初治患者的前瞻性观察研究。十五岁的患者12〜51岁(中值30年)进行治疗6个月与单个日剂量为40mg口服他达那非。物理容量(distancE中的6分钟步行测试期间行走 - 6MWD),在基线测定全身氧饱和度和实验室参数,和90天,治疗的180日

结果

血浆TM,其。在基线降低相比于对照(

,p ,p < 0.001) increased at 90 and 180 days ( = 0.003),而这直接关系( R = 0.57,,p = 0.026)改善氧饱和度(,p = 0.008)。在治疗过程中提高基准组织型纤溶酶原激活减少(,P = 0.010),而升高的血管性血友病因子抗原保持不变。的6MWD显著改善(,P < 0.001).

结论

他达拉非治疗改善循环TM和组织型纤溶酶原激活剂,除了改善的物理容量和牛ygen饱和度PAH-ES的患者

关键词

艾森syndromeHypoxemiaPulmonary hypertensionTadalafilThrombomodulinView全文

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