还有一种可能的治疗方法 – 在假肥大型肌营养不良的神经元一氧化氮合酶(nNOS的)的作用?

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所属分类:临床药物
摘要

神经元型一氧化氮合酶(nNOS的)参与一氧化氮(NO)的生产,并建议发挥SKE的血流调节至关重要的作用…

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还有一种可能的治疗方法 - 在假肥大型肌营养不良的神经元一氧化氮合酶(nNOS的)的作用?

亮点

神经元一氧化氮合酶的损失可能是在DMD和BMD表型重要

•[ 123] NO-cGMP途径的调节在DMD动物模型改善了结果。

PDE5抑制剂在DMD和BMD患者的临床结果不太有效。

缺乏效果,可能是由于在BMD和DMD患者改变的PDE5表达。

临床试验早期开始治疗靶向NO-cGMP的是必要的。

摘要

神经元一氧化氮合酶(的nNOS)参与一氧化氮(NO)的生产,并建议发挥骨骼肌的血流量调节至关重要的作用。在肌肉的激活,NO有助于减轻交感神经血管收缩,以适应代谢需求增加,称为功能sympatholysis的现象。在遗传性肌病,如杜兴dystrophinopathies和Becker肌营养不良症(DMD和BMD),nNOS的从肌膜丢失。 nNOS的损失可能会导致功能缺血促进骨骼肌和心肌细胞损伤。 NO的影响是通过抑制使用第二信使环鸟苷酸(cGMP)的降解增强西地那非和他达那非,这两者的抑制磷酸二酯酶5(PDE5)。在DMD的动物模型中,PDE5抑制剂防止官能缺血,减少运动后骨骼肌病理学和疲劳,心肌细胞损伤显示改善和增加心脏的性能。然而,就在DMD和BMD患者的临床结果的影响却令人失望轻微上肢表现,没有对行走的影响。本文旨在总结相关的骨骼肌和研究中的nNOS缺乏动物模型和患者的PDE5抑制剂治疗功能sympatholysis的nNOS功能的现有知识。

关键词

nNOSMuscular dystrophiesNitric oxideDystrophin糖蛋白complexPDE5- inhibitorSildenafilTadalafilView全文

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